DAFTAR ISI
Penyakit asma
dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan wheezing yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas (Sundaru,
2002). Menurut Hadibroto (2006), asma adalah suatu kondisi paru-paru yang
kronis, yang ditandai dengan sulit bernapas. Asma adalah penyakit jalan napas
obstruksi intermiten, reversible di
mana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu
(Smelzert &Bare, 2001). Asma adalah suatu kondisi dimana jalan udara dalam
paru-paru meradang hingga lebih sensitife terhadap faktor khusus pemicu yang
menyebabkan jalan udara menyempit hingga aliran udara berkurang dan bunyi napas
wheezing (Ayres, 2003).
Nelson
mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan
karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung
pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus
diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun
dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
penderita/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson WE, 2002).
Menurut Kusuman
(2008), Asma merupakan salah satu penyakit saluran napas yang banyak dijumpai,
baik pada anak-anak maupun dewasa. Kata asma (asthma) berasal dari Bahasa
Yunani yang berarti ‘’terengah-engah’’. Lebih dari 200 tahun yang lalu,
Hippocrates menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernapasan
yang pendek (shortness of breath).
Sejak itulah istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan gangguan apa
saja yang terkait dengan kesulitan bernapas, termasuk ada istilah asma kardial
dan asma bronchial. Menurut National
Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada National Institute of Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan
sebagai penyakit inflamasi kronik pada paru,yang dikarakteristikkan yaitu:
a.
Obstruksi saluran napas yang bersifat revelsibel, baik secara spontan maupun
dengan pengobatan,
b.
Inflamasi jalan napas, dan
c.
Peningkatan respon jalan napas terhadap
berbagai rangsangan(hiperresponsivitas).
Batasan asma
yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan
inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel
mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk,
khususnya pada malam atau dini hari (GINA, 2006). Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan nafas
yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi
ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai
rangsangan.
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,
sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat
selama ekspirasi karena secara
fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini
mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa
diekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu
fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati
kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran
nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar (Sundaru, 2006).
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan
oleh : (1) kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan
jalan nafas; (2) pembengkakan membran
yang melapisi bronki; dan (3) pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu otot-otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap
di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini belum jelas
tapi yang paling penting untuk diketahui adalah keterlibatan sistem imunologi
dan sistem saraf otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun
yang buruk terhadap lingkungan mereka. Pada asma idiopatik atau non-alergi,
ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor sperti infeksi,
latihan, suhu dingin, merokok, emosi, dan polutan, jumlah asetilkolin yang
dilepaskan meningkat. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah
terhadap respon para simpatis (Smeltzert & Bare, 2001).
Gangguan yang berupa obstruksi
saluran nafas dapat dinilai secara
obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan
penurunan Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi
paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di saluran nafas yang
besar, sedang maupun yang kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di
saluran nafas besar. Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan
oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan
deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan
rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas
yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang.
Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari
kedelai, dan protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus,
asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin,
dan olah raga (Sundaru, 2006).
Patologi asma
berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertropi
kelenjar mukosa, edema mukosa,
infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan
deskuamasi. Tanda-tanda patognomosis adalah krisis kristal Charcot-leyden
(lisofosfolipase membran eosinofil),
spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkiale), dan benda-benda Creola (sel
epitel terkelupas).
Penyumbatan paling berat adalah selama
ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama
ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau
subsegmental dapat terjadi, memperburuk
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan
penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan
tekanan transpulmuner yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang
tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini
(prematur) beberapa jalan nafas total selama ekspirasi, dengan demikian
menaikkan risiko pneumotoraks.
Asma dapat
timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,
sedangkan 80-90% anak yang menderita
asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang
terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang
relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang
berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang
musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu
kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari
(Sundaru, 2006).
Asma sudah dikenal
sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi asma usia
8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992). Penelitian di Indonesia
memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang,
Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17%
dan 4,8%2 (Manfaati. A, 2004).
Penelitian
epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di
Indonesia, antara lain: di Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; di
Jakarta prevalensi asma sebesar 5,7% dan di Bandung prevalensi asma sebesar
6,7%. .Belum dapat disimpulkan kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan
bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian
dengan sasaran siswa SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow)
prevalensi asma sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia
sepuluh tahun. Hal ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih
rendah jika dibandingkan dengan prevalensi asma pada anak (Hadibroto,2005).
Asma yang
terjadi pada anak-anak sangat erat kaitannya dengan alergi. Sedangkan asma yang
muncul saat dewasa dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti: adanya
sinisitas, polip hidung, sensitifitas terhadap aspirin atau obat-obat Anti
Inflamasi Non Steroid (AINS), atau mendapatkan picuan di tempat kerja. Pada
tempat-tempat kerja tertentu yang banyak terdapat agen-agen yang dapat terhirup
seperti debu, bulu binatang, banyak dijumpai orang menderita asma, yang disebut
occupational asthma, yaitu yang
disebabkan karena pekerjaan. Kelompok dengan resiko terbesar terhadap perkembangan asma adalah anak-anak yang
menghidap alergi dan memiliki keluarga dengan riwayat asma (Ikawati,2007).
Asma merupakan
gangguan kompleks yang melibatkan faktor
autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat
pada berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh
bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan
nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya,
mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang
kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV)
memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang
dilibatkan pada terbukanya jalan nafas (Sundaru, 2006).
Faktor imunologi
penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap
faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Bentuk asma
inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada orang
dewasa (asma yang timbul lambat), disebut intrinsic (Hadibroto, 2005).
Faktor endokrin
menyebabkan asma lebih buruk dalam
hubungannya dengan kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan
asma membaik pada beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat
memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma,
tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih
sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya.
Penegakan diagnosis asma didasarkan pada
anamnesis, tanda-tanda klinik dan pemeriksaan tambahan (Ramailah S,2006).
a) Pemeriksaan
anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak dada, kesulitan
bernafas,
b) Faktor
pencetus (inciter) dapat berupa iritan (debu), pendinginan saluran nafas,
alergen dan emosi, sedangkan perangsang (inducer) berupa kimia, infeksi dan
alergen.
c) Pemeriksaan fisik sesak nafas (dyspnea),
mengi, nafas cuping hidung pada saat inspirasi (anak), bicara terputus
putus, agitasi, hiperinflasi toraks, lebih suka posisi duduk. Tanda-tanda
lain sianosis, ngantuk, susah bicara,
takikardia danhiperinflasi torak,
d) Pemeriksaan
uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin atau bronkodilator
sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma (Sundaru,
2006).
Asma sulit
didiagnosis pada anak di bawah umur 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar (>6
tahun) pemeriksaan fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang
sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji
yang lain dapat melalui provokasi
bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan
dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal
penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga
mengetahui keberhasilan tata laksana asma, selain itu dapat juga menggunakan
lembar catatan harian sebagai alternative (Dahlan, Z, 2000).
- 6. Klasifikasi Berdasarkan Berat Penyakit
Klasifikasi Asma Yaitu:
a) Asma
ekstrinsik
Asma
ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi
penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang
yang sehat.
b) Asma
intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif
terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres,
infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi udara dan aktivitas olahraga yang
berlebihan.
Pedoman
pelayanan medik dalam konsensus nasional membagi asma anak menjadi tiga
tingkatan berdasarkan kriteria dalam tabel 2.1 sebagai berikut: (Hartanty, I. 2001).
Tabel
2.1 pedoman pelayanan medik.
|
Parameter klinis
Kebutuhan obat
dan faal paru
|
Asma episodic
Jarang (asma
ringan)
|
Asma episodik
sering(asma
sedang)
|
Asma
persisten
(asma berat)
|
|
1.
Frekuensi serangan
|
<
dari 1x/bulan
|
>
dari 1x/bulan
|
sering
|
|
2.
Lamanya serangan
|
Beberapa
hari
|
Seminggu atau
lebih
|
Tidak ada
remisi
|
|
3.
Intensitas serangan
|
Ringan
|
Lebih
berat
|
Berat
|
|
4.
Diantara serangan
|
Tanpa
gejala
|
Ada
gejala
|
Gejala siang malam
|
|
5.
Tidur adan aktivitas
|
Tidak
terganggu
|
Sering
terganggu
|
Sering
terganggu
|
|
6.
Pemeriksaan fisik luar serangan
|
Normal
|
Mungkin terganggu
|
Tidak pernah
normal
|
|
7.
Obat pengendali (anti inflamasi)
|
Tidak
perlu
|
Perlu
non steroid
|
Perlu
steroid
|
|
8.
Faal paru diluar serangan
|
PEF/PEVI>80%
|
PEF/PEVI
60-80%
|
PEV/FEVI<60%
Variabilitas
20-30%
|
|
9.
Faal paru pada saat serangan
|
Variabilitas
|
Variabilitas
20-30%
|
Variabilitas
50%
|
Sumber
: Konsensus Nasional Penangan Asma Pada Anak. 2001.
Menurut Global Initiative for Asthma (GINA)
penggolongan asma
berdasarkan beratnya penyakit
dibagi 4 (empat) yaitu:
a. Asma
Intermiten (asma jarang)
1) gejala
kurang dari seminggu
2) serangan
singkat
3) gejala
pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
4) FEV 1 atau PEV > 80%
5) PEF
atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%
b. Asma mild persistent (asma persisten ringan)
1) gejala
lebih dari sekali seminggu
2) serangan mengganggu aktivitas dan tidur
3) gejala
pada malam hari > 2 kali sebulan
4) FEV
1 atau PEV > 80%
5) PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
c. Asma moderate persistent (asma persisten
sedang)
1) gejala
setiap hari
2) serangan
mengganggu aktivitas dan tidur
3) gejala
pada malam hari > 1 dalam seminggu
4) FEV
1 tau PEV 60% – 80%
5) PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
d. Asma severe persistent (asma persisten berat)
1) gejala
setiap hari
2) serangan
terus menerus
3) gejala pada malam hari setiap hari
4) terjadi pembatasan aktivitas fisik
5) FEV
1 atau PEF = 60%
6) PEF atau FEV variabilitas > 30%
Selain
berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan
derajat serangan asma yaitu:
1. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih
dapat berjalan, bicara satu kalimat,
bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,
2. Serangan asma sedang dengan pengurangan
aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih
suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang
-kadang terdengar pada saat inspirasi,
3. Serangan
asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang
lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring
terdengar tanpa stetoskop,
4. Serangan
asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar mengi dan timbul
bradikardi.
Perlu dibedakan
derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita asma
persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma
ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang
mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian (GINA, 2006).
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua
kelompok besar, yaitu faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang
berhubungan dengan terjadinya
eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus. Adapun faktor
risiko pencetus asma bronkial yaitu (Sundaru, 2006).
Mempunyai binatang peliharaan dirumah memang banyak
manfaatnya. Secara tidak sadar dapat menjadi sumber alergi dirumah kita.
Terbukti bahwa alergi terhadap binatang pemeliharaan lebih sering dijumpai pada
penderita alergi. Tidak jarang jenis alergi ini malah memperberat jenis alergi
lainnya. Binatang peliharaan yang paling sering menyebabkan alergi adalah
kucing, terutama pada kulit dan bulunya. Seringnya bulu-bulu kucing menempel
dirumah dan pakaian, dan bulunya tertinggal walaupun kucingnya sudah tidak ada
(Hadibroto, 2006).
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing,
kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab
asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka
dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang
di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan
menyusui (Sundaru, 2006).
Binatang peliharaan seringkali dapat memicu gejala
asma. Hamper 56% penyandang asma sensitive terhadap allergen binatang
peliharaan. Alergen yang lebih buruk dampaknya bias berasal dari kulit mati
yang terkelupas, urin, air liur dan bulu binatang peliharaan. Terpapar hal-hal
diatas dapat dapat memperparah gejala dan pemicu serangan asma yang akut. Cara
yang paling efektif untuk mengontrol allergen binatang adalah tidak
memperbolehkan binatang memasuki rumah. Jika binatang peliharaan merupakan
salah satu pemicu asma ()
Alergi
hewan peliharaan adalah reaksi alergi terhadap protein yang ditemukan di sel
kulit, air liur hewan, atau air seni. Tanda-tanda alergi hewan peliharaan
termasuk yang umum seperti bersin, hidung meler, batuk dan sesak. Beberapa
orang juga mungkin mengalami gejala asma, seperti mengi dan sesak napas. Paling
sering, alergi hewan peliharaan dipicu oleh paparan serpih kulit mati atau bulu
hewan peliharaan (Ownby. DR, 2002).
Hewan peliharaan dapat
menyebabkan masalah alergi pada pasien dengan beberapa cara. Bulu mereka, atau
serpihan kulit, serta air liur dan urin, dapat menyebabkan reaksi alergi. Rambut
hewan tidak dianggap sebagai alergen sangat signifikan. Namun, rambut atau bulu
dapat mengumpulkan serbuk sari, debu, jamur dan alergen lainnya (Downs SH,
2001).
Protein yang ditemukan di
bulu hewan peliharaan, serpih kulit, air liur dan urin dapat menyebabkan reaksi
alergi atau memperburuk gejala asma pada beberapa orang. Juga, rambut atau bulu
hewan peliharaan dapat mengumpulkan serbuk sari, spora jamur dan alergen
outdoor lainnya. Alergen adalah zat biasanya tidak berbahaya yang memicu sistem
kekebalan tubuh bereaksi berlebihan pada orang dengan alergi. Respon ini dapat
menyebabkan gejala alergi seperti pilek, bersin dan gatal dan mata berair (Ownby
DR, 2002).
Hampir 62% rumah
tangga di Amerika memiliki hewan piaraan, dan lebih dari 161 juta
hewan peliharaan ini adalah kucing dan anjing. Sayangnya, jutaan pemilik hewan
peliharaan memiliki alergi rhinitis alergi terhadap hewan mereka.
Diperkirakan 10 persen dari populasi mungkin alergi terhadap binatang. Tingkat
yang lebih tinggi dari 20 sampai 30 persen individu dengan asma memiliki gejala
alergi hewan peliharaan. Enam dari 10 orang di Amerika Serikat datang dalam
kontak dengan kucing atau anjing. Populasi hewan peliharaan total lebih dari
100 juta, atau sekitar empat hewan peliharaan untuk setiap 10 orang. Dari 15
persen menjadi 30 persen orang dengan alergi memiliki reaksi alergi terhadap
kucing dan anjing. Orang dengan alergi anjing mungkin alergi terhadap semua
anjing atau hanya beberapa keturunan. Alergi kucing adalah sekitar dua kali
yang biasa seperti alergi anjing (American Pet Products Manufacturers
Association, 2009).
a.
Mekanisme Terjadinya Gangguan (Downs SH, 2001):
1) Alergen hewan peliharaan adalah
protein, yang ketika kontak dengan kulit atau dihirup, menyebabkan reaksi
alergi yang memprovokasi tubuh dalam memproduksi histamin.
2) Histamin menghasilkan pembengkakan
dan iritasi pada saluran napas atas dan menyebabkan demam yang khas dan gejala
asma. Kecenderungan ke arah reaksi alergi sering turun-temurun.
3) Orang yang pernah bronkitis asma
sebagai anak-anak di rumah tangga dengan hewan peliharaan, terutama kucing,
berada pada risiko tinggi terkena alergi terhadap kucing ketika mereka semakin
tua.
4) Hewan sangat penting dalam kehidupan
modern. Ketika pindah rumah atau flat, kemungkinan dari pemilik terdahulu telah
memiliki hewan peliharaan yang tinggi. Mungkin waktu berbulan-bulan, dan dalam
tahun yang modern datar terisolasi, sebelum tingkat alergen sangat rendah
sehingga reaksi alergi tidak kemungkinan. Jika alergi hewan peliharaan diduga, pemilik
rumah baru harus mencoba untuk tinggal jauh dari rumah selama dua pekan untuk
melihat apakah gejala hilang. Seorang dokter atau spesialis bisa diminta untuk
melakukan tes alergi untuk mengkonfirmasi diagnosis.
b. Tanda dan
gejala
Ketika
menyentuh bulu atau bulu hewan peliharaan, benda yang mengandung alergen hewan
peliharaan, atau menghirup alergen hewan peliharaan. Gejala alergi hewan
peliharaan muncul dalam waktu lama atau segera setelah terpapar
hewan. Gejala ini mungkin berlama lama setelah hewan itu hilang. Ini karena
bulu tetap di udara, pada furnitur atau pakaian. Jika Anda mengalami gejala
berikut setelah dekat anjing atau kucing, Anda mungkin memiliki alergi:
1) hay fever (rinitis alergi musiman).
2) Bersin atau hidung buntu.
3) Mata gatal dan berair mata.
4) Asma atau Batuk dan mengi.
5) Penyakit kulit gatal dengan bercak
merah.
6) Ruam kemerahan gatal.
c. Diagnosis
Jika
dicurigai alergi hewan peliharaan, untuk memastikan diagnosa harus mencermati
riwayat medis dan pengujian darah pasien. Beberapa orang begitu melekat pada
hewan peliharaan mereka bahwa mereka akan menyangkal hewan peliharaan dapat
menyebabkan gejala mereka. Dalam kasus ini, pasien akan membuang dari
lingkungan binatang untuk melihat apakah gejala hilang. Ini tidak membantu untuk
menghilangkan anjing atau kucing. Alergen masih di daerah tersebut dapat
menyebabkan gejala setelah bulan hewan itu hilang.
Untuk mendiagnosa alergi karena
hewan peliharaan, harus memiliki kedua hal berikut:
1) Asma gejala bila terkena alergen
kucing atau kucing.
2) Reaksi alergi terhadap tes kulit
atau tes darah yang disebut RAST (test radioallergosorbent). Untuk memastikan
diagnosis tersebut benar, dokter akan melihat apa yang terjadi ketika kucing
ditambahkan kemudian dikeluarkan dari lingkungan pasien beberapa kali.
Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan
asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma
disertai dengan salah satu atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan
penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai
risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk (Sundaru, 2006).
Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot,
labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak
pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding
dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan
dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap
tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang
bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48) (Fordiastiko,
2005).
Menghisap
asap rokok baik bagi perokok aktif maupun perokok pasif mempunyai bahaya.
Perempuan dan laki-laki sama-sama mengalami hal yang serupa akibat pemajanan
asap rokok terhadap berbagai alat tubuhnya, selain itu perempuan mengalami
risiko lain karena ciri gendernya, yang menyangkut fungsi reproduksinya (Anonim,
2009).
Pembakaran
tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas
yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan
telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon
monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA,
2006).
Asap rokok yang merupakan hasil
pembakaran tembakau, essence yang kemudian terhisap dan akan mengganggu
kesehatan, karena asap rokok mengandung banyak zat- zat berbahaya, diantaranya (Gatra. 2000):
a.
TAR
Tar dan asap rokok merangsang jalan
napas, dan tar tersebut tertimbun disaluran tersebut yang akan menyebabkan:
1)
Batuk-batuk
atau sesak napas.
2)
Tar
yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan kanker jalan napas, lidah atau
bibir.
b.
Karbon
Monoksida (CO)
Gas beracun yang dapat mengakibatkan
berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen.
c.
Nikotin
Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan:
Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan:
1)
Jantung
berdebar-debar
2)
Meningkatkan
tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah, yang erat kaitannya dengan
terjadinya serangan jantung.
Nikotin membuat pemakainya kecanduan
(adiktif), dengan ciri-ciri yaitu adanya efek psikoaktif (kenikmatan
rangsangan, mengurangi kecemasan, peningkatan kognitif), penggunaan kompulsif,
kambuh setelah berhenti, adanya peningkatan dosis setiap pemakaian rokok per
batang.
Perokok pasif dapat meningkatkan
risiko penyakit kanker paru-paru, sesak nafas dan jantung koroner,. Lebih dari
itu menghisap asap rokok orang lain dapat memperburuk kondisi pengidap penyakit
(Anonim.
2009) :
a)
Angina
Nyeri dada akibat penyempitan
pembuluh darah pada jantung.
b)
Asma
bronkial, terlihat terutama pada anak-anak perokok.
c)
Kanker
Terlihat dari angka kejadian kanker
yang lebih tinggi pada istri atau pasangan perokok yang bukan perokok, bila dibandingkan
dengan isti atau pasangan bukan perokok (risiko relatif 1,5%).
d)
Alergi
Iritasi akibat asap rokok.
Iritasi akibat asap rokok.
Beberapa
kecenderungan mengenai situasi rokok ini yang cukup mencemaskan dalam
pembengkakan permasalahan merokok.
a.
Umur merokok makin muda
Semua
umur bisa merokok, namun tidak ada bayi yang lahir dengan merokok. Ditemukan
sekitar 30% perokok di AS adalah golongan usia di bawah 20 tahun. Di Indonesia,
kepulan asap bukanlah hal yang langka ditemukan di sekolah menengah. Dan
ternyata, semakin awal seseorang perokok makin sulit untuk berhenti merokok
kelak. Rokok juga punya dose-response
effect, artinya makin muda usia rokok, akan nakin besar pengaruhnya (Seto
Mulyadi, 2007).
b.
Ancaman khusus kelompok anak
Ancaman
khusus rokok terhadap kelompok usia anak merupakan suatu yang tidak bisa
disepelekan. Hal ini telah mencemaskan semua pihak, terutama kelompok
perlindungan anak. Rokok mengancam masa depan kesehatan dan kepribadian anak.
Rokok harus dilihat juga sebagai bahan adektif buat anak.
Anak
terpapar dengan bahaya rokok melalui beberapa cara:
a)
Terpapar dengan kempanye dan reklame gencar
perusahaan rokok disemua sudut kota dan desa, melalui billboard, leaflet, media
tulis maupun siran televisi/ radio.
b)
Tercemar asap rokok dari passive smoking dari
orang tua atau orang dewasa serumah atau di lingkungannya. Di kuba, tercatat
69% anak terpapar passive smoking di rumah, di Indonesia 63% dan India sekitar
34%.
Keterpaparan
rokok ini umumnya tidak disadari oleh kalangan orang tua, dan tidak ada upaya
atau sistem yang melindungi anak dari keterpaparan tersebut. Perlindungan
khusus dari pemerintah sangat kurang juga. Tidak disadari bahwa mengiklankan
rokok sama dengan mempromosikan bahan adiktif terhadap anak-anak. Padahal UU No
23/2002 tentang perlindungan anak menyatakan, pemerintah wajib dan bertanggung
jawab untuk memberikan perlindungan khusus pada anak termasuk yang menjadi
korban zat adiktif (pasal 59). Pasal 59 ayat 2 menegaskan, “Setiap orang yang
dengan sengaja mempatkan dan membiarkan, menyuruh melibatkan anak dalam
penyalahgunaan, produksi atau distribusi alcohol dan zat adiktif lainnya dipidana dengan dengan pidana penjara
paling lama 10 tahun.” Badan POM mencatat 14.249 iklan rokok yang tersebar di
media elektronik (9.230), media luar ruangan (3.239) dan media cetak (1.780).
Hingga kini, tanpa kendala, iklan rokok terus mempromosikan bahan yang sarat
pelanggaran anak, maupun hak untuk memperoleh perlindungan (Seto Mulyadi,
2007).
c.
Semakin banyak wanita merokok
Pada
Negara berkembang sekitar 48% perokok. Tampak kaum lelaki perokok menurun
tetapi tempatnya diambil alih oleh wanita. Masalah rokok untuk wanita ini
menjadi lebih serius jika dikaitkan dengan kehamilan dan reproduktivitas.
Pengaruh rokok terhadap kehamilan dapat berupa abortus spontan, kelahiran
premature, berat badan bayi rendah, dan kematian perinatal (WHO, 2002).
d.
Kecenderungan peningkatan konsumsi rokok di
Negara sedang berkembang.
Alasannya,
makin banyak Negara sedang berkembang yang menjadi tempat pelemparan komiditi
tembakau karena (Seto Mulyadi, 2007).
1)
Demografis: dalam 20 tahun terakhir ini
terdapat pertambahan penduduk dari 1.5 menjadi 2 milliar di Negara- Negara yang
sedang berkembang.
2)
Kesadaran penduduk yang rendah terhadap bahaya
rokok
3)
Sosial ekonomi meningkat dan kemampuan membeli
rokok juga meningkat.
4)
Proteksi terhadap zat-zat berbahaya umumnya
kurang
5)
Perokok juga didominasi oleh kelompok
pendapatan rendah dan pekerja kasar (blue
calor). Pendapatan yang seharusnya dipakai untuk membeli protein atau
makanan, harus melayang jadi asap rokok.
e.
Makin meningkatnya passive smoking
Lingkungan
kerja atau tempat tinggal (kamar) yang semakin tertutup memungkinkan terjadinya
pengaruh passive smoking. Hal ini menunjukkan bahaya ganda rokok yang tidak saja untuk perokok sendiri tetapi untuk
orang lain di sekitarnya. Udara yang tercemar oleh perokok akan mencemari orang
yang tidak merokok disekitarnya. Beberapa penyelidikan menunjukkan bahwa
anak-anak dan orang tuanya merokok akan mudah menderita penyakit gangguan
pernafasan (WHO, 2003).
f.
Tobacco can kill in two dozen way
Kandungan
karsinogenik dan zat-zat lainnya yang beribu-ribu banyaknya menyebabkan rokok
dapat membunuh dengan berbagai cara. Sudah terbukti hubungan kausal rokok
dengan kanker pancreas, kanker serviks uteri, kanker kandungan kencing dan
ginjal (Hoepoedjo, 2002).
g.
Pengiriman rokok di Negara-negara berkembang
Sebanyak
5,5 x 1000.000.0000.000 rokok diproduksi di dunia pada tahun 1994 di mana 50%
dibuat di CINA, AS, Jerman dan Jepang. Negara maju mendapatkan uang dengan
mengekspor rokok, dan Negara miskin membakar uang dengan menghisap rokok
(Mackay, J., 2002).
Pengiriman
rokok ini disertai dengan reklame atau kempanye rokok yang gencar dengan
diselubungi dengan gaya yang menarik dan persuasive. Dipakailah tokoh atau
idola remaja (penyanyi, artis, kelompok musik, tokoh masyarakat) sebagai remaja
ideal dengan rokoknya. Rokok ditampilkan sebagai sesuatu yang baik, tergambar
dalam idetifikasi rokok sebagai sesuatu yang nikmat, tampan, berani, macho, trendi,
kompak, optimistis, kreatif, penuh petualangan, dan penuh kebanggaan (Winter,
2006).
h.
Beberapa efek yang timbul pada perempuan
ialah :
1) Usia menopause lebih awal, hal ini
dihubungkan dengan perubahan metabolisme estrogen akibat asap rokok, yang menyebabkan
lebih banyak terbentuk metabolit estradiol inaktif dan berkurangnya kadar
istroil yang aktif.
2) Meningkatnya osteoporosis pasca
menopouse pada perempuan perokok.
3) Pada kehamilan terjadi peningkatan
kejadian perdarahan uterus dan ketuban pecah dini.
4) Bayi lahir berat badan rendah,
rata-rata berat badan bayi lebih rendah 2000 gram bila ibunya merokok selama
kehamilan.
5) Anak-anak ibu perokok menunjukan
defisiensi dalam perkembangan fisik, intelektual dan emosional, serta tendensi
menjadi perokok kemudian hari. Mereka juga rentan terhadap infeksi
saluran napas.
i.
Lama menghisap rokok
Lamanya
seseorang merokok dapat diklasifikasikan menjadi kurang dari 10 tahun atau
lebih dari 10 tahun. Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti
merokok. Rokok juga punya dose – response
effect, semakin muda usia merokok, akan semakin besar pengaruhnya. Apabila
perilaku merokok dimulai sejak usia remaja, merokok sigaret dapat berhubungan
dengan tingkat arterocleorosis.
Resiko kematian bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur awal
merokok yang lebih dini (Bustan, 2000).
Tungau Debu Rumah Asma bronkiale disebabkan oleh
masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran
nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas. Tungau
debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat
atau benda-benda yang banyak mengandung debu misalnya debu yang berasal dari
karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan,
juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama (Vita Health, 2005).
Tungau adalah hewan sejenis serangga berkaki
delapan yang ukurannya sebesar debu.
Tungau debu rumah terdapat di tempat-tempat atau di benda-benda yang banyak
mengandung debu. Debu sender merupakan gabungan dari berbagai macam-macam
partikel yang menyebar diudara, termasuk spora jamur, serbuk sari, serat
pakaian, bagian tumbuhan yang telah membusuk,sisa pembakaran, tanah dan lain
sebagainya (Hadibroto, 2006).
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih
banyak dibandingkan dengan Perempuan Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan
asma bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter
biologi. Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan perempuan
sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering
dan kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada
usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki
merupakan kebalikan dari insiden ini (Sundaru
H, Sukamto, 2006).
Peningkatan risiko pada anak
laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita
suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung
membatasi respon bernapas. Predisposisi asma pada laki-laki lebih tinggi dari
pada anak perempuan, akan tatapi prevalensi asma pada anak perempuan lebih
tinggi dari pada laki-laki.
Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan (Sundaru, 2006).
Menurut Levine, anak usia 5-12
tahun disebut sebagai masa pertengahan. Pada usia tersebut, anak mulai
berkembang kekuatan kognitifnya. Kekuatan kognitif memberi kemampuan pada anak
untuk mengevaluasi diri dan merasakan evaluasi teman-temannya. Oleh karena itu
anak-anak pada usia ini rawan mengalami krisis psikososial (Levine
MD, 1999).
Penyakit kronik, trauma fisik
atau trauma psikososial yang terjadi terutama pada anak usia ini dapat
berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan secara keseluruhan. Jika
terdapat gangguan dalam proses pertumbuhan dan perkembangan, maka kemungkinan
besar akan terdapat gangguan baik pada
fisik, mental, atau sosialnya (Levine MD, 1999).
Usia anak 5-12 tahun sering disebut sebagai usia pertengahan. Pada usia ini hormon androgen mulai
berkembang dan berproduksi. Kekuatan otot, koordinasi, dan daya tahan tubuh
meningkat pesat. Levine membagi usia pertengahan menjadi tiga yaitu : usia 5-7
tahun, usia 8-10 tahun, dan usia 11-12 tahun (remaja awal). Anak pada usia pertengahan ini fungsi
kognitifnya mulai berkembang ((Levine MD, 1999).
Berkembangnya kekuatan
kognitif memberikan kemampuan pada anak untuk mengevaluasi diri dan merasakan
evaluasi teman-temannya. Anak-anak usia tersebut dinilai dapat menghasilkan
sesuatu yang bernilai sosial. Oleh karena itu anak-anak pada usia ini rawan
mengalami krisis psikososial (Levine MD, 1999).
Beberapa
makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang, berbagai
buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi penyebab
asma. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal: tartazine),
pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.
Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan
fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan
reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut dan telur. Alergi makanan
seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun
penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2%
- 5% anak dengan asma (Handayani. D, 2004).
Enam bahan makanan yang merupakan pencetus atau
menjadi alergen penyebab asma : susu, gandum, kedelai, telur, kacang-kacangan,
dan ikan. Alergen terhadap bahan makanan sangat umum pada penderita asma
golongan anak-anak. Sistem pencernaan mereka cenderung menyerap partikel
protein penyebab alergi dalam jumlah besar. Alergi terhadap makanan ini juga
umumnya akan hilang ketika mereka beranjak masa dewasa. Sekitar 1% dari orang
dewasa yang menderita alergi karena makanan (Hadibroto, 2006).
Beberapa makanan yang sering dikaitkan dengan
kejadian asma dan umum dikonsumsi sehari-hari di masyarakat adalah coklat, es
dan monosodium glutamat (MSG). Kontak dengan unggas dan paparan terhadap debu
rumah yang dapat dipicu oleh memakai kipas angin, dan karpet serta memakai
kasur kapuk juga umum didapatkan di masyarakat dan sering dikaitkan dengan
kejadian asma (Lin YZ, Hsieh KH, 2007).
Meskipun
hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma
masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan
mudah menderita asma kemudian, anak-anak yang menderita enteropathy atau
colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan
lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma (GINA,
2006).
Alergi pada anak tidak sesederhana seperti yang pernah kita
ketahui. Sebelumnya kita sering mendengar dari dokter spesialis penyakit dalam,
dokter anak, dokter spesialis yang lain bahwa alergi itu gejala adalah batuk,
pilek, sesak dan gatal. Padahal alergi dapat menyerang semua organ tanpa
terkecuali mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan berbagai bahaya dan
komplikasi yang mungkin bisa terjadi. Terahkir terungkap bahwa alergi ternyata
bisa mengganggu fungsi otak, sehingga sangat mengganggu perkembangan anak
Belakangan terungkap bahwa alergi menimbulkan komplikasi yang cukup berbahaya,
karena alergi dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita termasuk
gangguan fungsi otak. Karena gangguan fungsi otak itulah maka timbul ganguan
perkembangan dan perilaku pada anak seperti gangguan konsentrasi, gangguan
emosi, keterlambatan bicara, gangguan konsentrasi hingga autism (IDAI, 2005).
Keberadaan perabot atau
peralatan yang digunakan oleh keluarga tersebut dapat menjadi media alergen. Desain
dan bahan fasilitas perabotan rumah tangga yang
berada di dalam kamar tidur anak asma yang berpotensi sumber alergen
adalah karpet, bahan kasur dan bantal yang digunakan kapuk, boneka.mainan anak
(Sundaru, 2006).
Bahan polutan indoor dalam
ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde,
volatile organic coumpounds (VOC), combustion products (CO, NO2, SO2) yang
biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal
dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang
disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner.
Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furniture,
karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada
mata dan saluran pernapasan bagian atas. (Anonim, 2006).
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur
dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang
dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan
meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat menyapu
pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu
memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum
terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang
kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan (Anonim, 2006).
Penderita
asma tentu saja tidak bisa menghindari perubahan cuaca, kecuali jika ia mau
pindah tinggal di kota atau wilayah atau negara lain. Yang sangat berpengaruh
bagi kebanyakan penderita asma adalah perubahan cuaca atau suhu udara yang
menjadi dingin secara mendadak, termasuk ruangan ber-AC yang disetel sangat
dingin (Hadibroto, 2006).
Alur
Terjadinya Asma Bronkiale pada Anak
Gambar
2.1 Alur Kejadian Asma Pada Anak
Sumber : Modifika
Hadibroto, 2006 ; Downs SH, 2001; Sundaru,
2006
DAFTAR PUSTAKA
Anonim.
Asthma . http//www.pdpersi.co.id/html.2005
Arikunto, S.
(2006). Prosedur Penelitian Suatu
Pendekatan Praktik. Jakarta: Rineka Cipta
Ayres, J. (2003). Asma. Jakarta: Dian Rakyat.
Chilmonczyk BA. Assosiation between exposure to
Environmental Tobacco Smoke and
Exacerbations of Asthma in Children,
N.Eng J.Med 2002;
Danusaputro H.
Ilmu Penyakit Paru, 2000
Dinas Kesehatan, (2010). Hari Asma Sedunia Tahun 2010.
http://www.dinkes.jogjaprov.go.id/index.php/cberita/read/225.html. diakses 5 mei 2012.
GINA (Global
Initiative for Asthma); Pocket Guide for
Asthma Management and Prevension In
Children. www. Ginaasthma.org.2006.
Hadibroto, I.
(2006). Asma. Jakarta: Gramedia
Hoepoedjo. RS. (2002). Rokok dan Kanker Paru. Jakarta: indira.
Ikawati, S.(2007). Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan. Jogjakarta: Pustaka Adiputra.
Kusuman, A. (2008).
Asma. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka
Utama.
Lenfant C. Khaltaev N. Global Initiative for Asthma.
NHLBI/WHO Work Shop Report. 2002
Mackay, J., & Michael Eriksen. 2002. The Tobacco Atlas. WHO., Geneva.
Notaatmodjo,
S. (2002). Metodologi Penelitian
Kesehatan. Jakarta: PT. Rineka Cipta.
Notoatmodjo,
Soekidjo. (2005). Metodologi penelitian
kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.
Nusdwinuringtyas, Nury: Exerrcise Training in Cronic Pulmonari Diesease pada Kumpulan
Makalah Rehabilitasi Respirasi; Departemen Rehabilitasi Medik, RSCM FKUI: 2007.
Seto Mulyadi, 2007. Ketua Komnas Perlindungan Anak,
Kompas.
Sugiyono.
(2005). Statistik Untuk Penelitian.
Bandung : Alfabeta.
Sundaru, (2002). Prevalensi
Penderita Asma Bronkial.
http://www.republika.co.id.
Diakses 5 juni 2012.
Sundaru H, Sukamto,
Asma Bronkial, Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran
Universitas
Indonesia, Jakarta, juni 2006
Yunus, F., (2009). Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang.
http://staff.ui.ac.id/internal/131631641/material/KULIAHASMA2009.pdf.
diakses 4 juni 2012.
WHO.
2003. Tobacco Alert. Geneva.
WHO.
2002. Women and Tobacco. Geneva.
Winter,
(2006). The Smoking Pandemic Chllenge. European
School of Oncology.
Anonim. 2009. efek Bahya Asap Rokok. http://organisasi.org
– Mon, 07/05/2007 . Diakses tanggal 27 Mei 2009.
Anonim. 2009.
Kandungan Rokok. Nusaindah.tripod.com. Diakses tanggal 27 Mei 2009
Gatra. 2000. Ragam:
Rokok, Antara Madu dan Racun, Edisi No 16 Tahun VI, 4 Maret 2000.
Pringgoutama, Sudarto.
2002. Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung Seto.
Ownby DR. Exposure to dogs and cats in the first year of
life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age. JAMA –
28-Aug-2002; 288(8): 963-72
Levine MD. Middle childhood. In : Levine MD, Carey WB,
Crokcker AC, editors.Development behavior pediatrics. Third edition.
Philadelphia: WB Saunders Co, 1999 : 51-68.
Lin YZ, Hsieh KH. Asthma induced by ice water ingestion in
ethnic Chinese asthmatic children: a challenge. Pediatr Allergy Immunol 2007;8:11-6.
No comments:
Post a Comment